Развитие рассеянного склероза связали с вирусом герпеса 4 типа

Ученые выяснили, что вирус Эпштейна-Барр многократно повышает вероятность развития рассеянного склероза, показали сотрудники Гарвардского университета, сообщает «Наука и жизнь».

Происхождение и причина рассеянного склероза остаётся загадкой для ученых. При этом сам процесс болезни хорошо изучен — это аутоиммунная атака на миелиновую оболочку нейронов. Воспаление, развивающееся при этом разрушает не только миелин, но и выводит из строя нейроны.

Почему иммунная система начинает так себя вести? По одной версии, дело в генетической предрасположенности, по другой в каких-то инфекциях. Возможно также, что проявления рассеянного склероза сильно зависят от экологии.

Сотрудники Гарвардского университета сообщили в Science что им удалось обнаружить одну из главных причин рассеянного склероза — это вирус Эпштейна-Барр, или вирус герпеса человека 4 типа. Его называют одним из самых распространённых вирусов человека вообще. У большинства инфекция вирусом Эпштейна-Барр проходит бессимптомно. Но некоторым он может доставить очень серьёзные неприятности: он вызывает инфекционный мононуклеоз, он провоцирует некоторые онкозаболевания, с ним связаны гипотиреоз и синдром хронической усталости.

Про связь рассеянного склероза с вирусом Эпштейна-Барр говорят давно. Но установить надёжную причинно-следственную связь трудно: вирусную инфекцию обычно переносят в детстве или юности, тогда как первые симптомы рассеянного склероза, если и наступают, то примерно десять лет спустя. Теперь же ученые утверждают, что им удалось установить четкую причинно-следственную связь, благодаря анализу данных по более чем 10 млн военных. У военных каждые два года на протяжении нескольких лет брали образцы крови — всего около 62 млн образцов.

Выяснилось, что наличие в крови вируса Эпштейна-Барр повышало вероятность рассеянного склероза в 32 раза. При этом за пару лет до появления симптомов в крови появлялся особый белок, который однозначно указывает на дегенеративные процессы в нервной системе, спровоцированные аутоиммунной атакой.