Новое исследование выяснило, как группы молекул конденсируются вместе внутри клеток тела человека. Это похоже на то, как капли масла собираются и отделяются от воды. Также раскрыт ряд важных аспектов потенциальной роли таких биологических конденсатов в передаче сигналов клетками.

Исследователи из Медицинской школы Гроссмана при Нью-Йоркском университете и Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний использовали подходы синтетической биологии для создания простых жидких конденсатов. Они сформировали искусственную систему, которая показала, как образование конденсатов меняет действие ферментов, называемых киназами, на молекулярном уровне.

Киназы — это белковые переключатели, влияющие на клеточные процессы путем фосфорилирования — переноса остатка фосфорной кислоты от фосфорилирующего агента-донора к субстрату. Фосфорилирование — своего рода уловка, которую клетки используют для координации информации.

В исследовании команда использовала две системы капельного конденсата: одну полностью искусственную, а другую вдохновленную реальной биологической системой, существующей в клетках человека. Ученые наблюдали, как информация передается, когда киназы находятся в конденсате и вне его.

В новом исследовании, опубликованном в журнале Molecular Cell, конденсаты сравниваются с микропроцессорами, ведь они тоже распознают и вычисляют ответы на основе поступающей информации

Одно из предположений заключается в том, что образование искусственных конденсатов при фазовом разделении жидкости в клетках создает более «липкие» области, где и активируются новые механизмы передачи сигналов.

Исследователи также изучили естественный конденсат, связанный с болезнью Альцгеймера. Как известно, при этой болезни тау-белки приобретают избыточное количество фосфатов в определенных остатках, что заставляет их образовывать агрегированные клубки, часто наблюдающиеся у пациентов с болезнью Альцгеймера. Оказалось, что в конденсированных каплях фосфорилирование тау-белков, связанных с заболеванием, происходило в три раза быстрее. Это показывает путь к потенциально иному взгляду на механизм возникновения болезни Альцгеймера.