Исследователи, соединяющие кусочки огромной головоломки болезни Альцгеймера, приблизились к тому, чтобы расставить все по местам, установив еще одну связь между внутренностями человека и болезнью его мозга. Недавние исследования на животных показали, что болезнь Альцгеймера может передаваться молодым мышам посредством передачи кишечных микробов, подтверждая связь между пищеварительной системой и здоровьем мозга, пишет sciencealert.

Новое исследование, опубликованное в Scientific Reports, еще больше подтверждает теорию о том, что воспаление может быть механизмом, посредством которого это происходит.

«Мы показали, что у людей с болезнью Альцгеймера чаще наблюдается воспаление кишечника, а среди людей с болезнью Альцгеймера, когда мы посмотрели на томографию головного мозга, у людей с более сильным воспалением кишечника был более высокий уровень накопления амилоидных бляшек в мозге», — говорит психолог из Висконсинского университета Барбара Бендлин.

Патологоанатом из Висконсинского университета Марго Хестон и международная группа исследователей проверили наличие фекального кальпротектина, признака воспаления, в образцах кала 125 человек, набранных в ходе двух когортных исследований по профилактике болезни Альцгеймера.

Участники прошли несколько когнитивных тестов при зачислении, а также собеседования по семейному анамнезу и тесты на ген высокого риска развития болезни Альцгеймера. Подгруппа прошла клинические тесты на признаки скопления амилоидного белка, распространенного признака того, что развивается патология, ответственная за нейродегенеративное состояние.

Хотя уровень кальпротектина, как правило, был выше у пожилых пациентов, он был еще более выражен у пациентов с характерными для болезни Альцгеймера амилоидными бляшками.

Уровни других биомаркеров болезни Альцгеймера также повышались с повышением уровня воспаления, и результаты тестов на память также снижались при повышении уровня кальпротектина. Даже у участников без диагноза болезни Альцгеймера были более низкие показатели памяти при более высоком уровне кальпротектина.

«Мы не можем вывести причинно-следственную связь из этого исследования; для этого нам нужно провести исследования на животных», — предупреждает Хестон.

Лабораторный анализ ранее показал, что химические вещества, содержащиеся в кишечных бактериях, могут стимулировать воспалительные сигналы в нашем мозге. Более того, другие исследования выявили усиление воспаления кишечника у пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с контрольной группой.

Хестон и коллеги подозревают, что изменения микробиома запускают изменения в кишечнике, которые приводят к общесистемному воспалению. Это воспаление является легким, но хроническим, вызывая незначительные, постепенные повреждения, которые в конечном итоге снижают чувствительность барьеров нашего организма.

«Повышенная проницаемость кишечника может привести к повышению в крови уровня воспалительных молекул и токсинов, выделяемых из просвета кишечника, что приводит к системному воспалению, которое, в свою очередь, может нарушить гематоэнцефалический барьер и способствовать нейровоспалению, а также потенциально повреждению нервной системы и нейродегенерации», — говорит бактериолог из Висконсинского университета Федерико Рей.

Сейчас исследователи тестируют мышей, чтобы выяснить, могут ли изменения в рационе питания, связанные с усилением воспаления, спровоцировать развитие болезни Альцгеймера у грызунов.

Несмотря на десятилетия исследований, по-прежнему не существует эффективного лечения для миллионов людей с болезнью Альцгеймера во всем мире. Но по мере углубления понимания биологических процессов ученые постепенно приближаются к разгадке.